Kanser basit bir hastalık değildir

Kanser mutasyon olarak adlandırılan genetik değişikliklerin neden olduğu karmaşık bir hastalıktır. Bu mutasyonlar kalıtsal olabileceği gibi vücut hücrelerinde meydana gelmiş olan somatik mutasyonlarda olabilir.

Kanser hücrelerde biriken genetik mutasyonların bir sonucu olarak gelişir. Oluşan bu mutasyonlar kanser ya da tümör oluşumunu başlatan bir güç olarak düşünülebilir. Mutasyonlar tümör oluşumu başladıktan sonrada tümörün büyümesi yönünde iş görürler.

Bölünen Bir Kanser Hücresi

Saptanabilir büyüklüğe ulaşmış olan tümör dokularında moleküler genetik değişikliklerin klonal artışı söz konusudur. Bu değişiklikler kontrolsüz hücre büyümesi, kanser hücrelerinin sağ kalması, kanser hücrelerinin normal çevre dokuları işgal etmesi hatta bu kanser hücrelerinin uzak dokulara giderek o bölgelerde tutunup çoğalması (metastaz) yönünde etkili olmaktadır.

Kanser ifadesi bir kitle ya da tümör oluşuma yol açtığını bildiğimiz kontrolsüz hücre çoğalması ile tanımlanan neoplazinin daha belirgin formlarını tanımlamak için kullanılır.

Bir neoplazinin kanser sınıfına dâhil edilmesi için malign ya da kötü huylu özellik göstermesi, kontrolsüz bölünmesi, komşu dokuları istila edebilmesi veya metastaz olarak adlandırılan yakın ya da uzak mesafelere yayılabilme özelliğine sahip olması gerekmektedir.

Bazı tümörler metastaz yapmamaktadır ve bunlar kötü huylu değildirler bu nedenle iyi huylu ya da benign tümör olarak adlandırılır.

Kanser görülen en yaygın ve ciddi hastalıklardan biridir. Kanser toplumların yaklaşık üçte birinden fazlasında görülür, ölümlerin ise yaklaşık yüzde yirmiden fazlasından sorumludur. Kanser tedavi harcamaları gelişmiş ülkelerin toplam sağlık harcamalarının yüzde 10-15 ini oluşturmaktadır. Tedavi edilmezi zaman kanser ölümle sonuçlanır. Kanserin engellenmesi için erken tanı ve tedavi son derece önemlidir. Ayrıca kansere yakalanma riski olan bireylerin henüz kanser hastalığı gelişmeden önce belirlenip önlem alınması kanser araştırmalarının önemli bir parçasıdır.

Kanserin esas olarak üç tipi vardır.

Sarkomalar; kemik kas ya da bağ dokusu gibi mezenşimal dokulardan kaynaklanır.

Karsinomalar; bağırsak mukozası, bronşlar veya meme duktusları gibi epitelyal dokudan kaynaklanır.

Lösemi ve lenfomalar ise kemik iliği, lenf sistemi ve periferik kan boyunca yayılan kötü huylu oluşumlardır.

Bu tümörlerin her biri ayrıca yerleşim yerine, doku tipine, histolojik yapısına ve malignensinin derecesine göre sınıflandırılmaktadır.

Neoplazi anormal hücrelerin birikimidir ve hücrelerin çoğalması ile yok olması ya da ölmesi arasında dengesizlik olduğu zaman görülür. Çoğalan hücreler, hücre döngüsüne girerler ve mitoz bölünme geçirirler. Apoptoz ya da diğer adıyla programlanmış hücre ölümü ile oluşan hücresel ölüm ise gerektiğinde hücrelerin ölmesini sağlayarak çoğalma ve ölüm arasındaki dengeyi sağlar.

Kanser hastalığın sporadik olarak kişide gözlenmesine veya kalıtsal olarak ailede izlenmesine bakılmaksızın genetik bir hastalıktır. Kanserin ilk aşamalarında farklı genlerin işlev bozukluklarının olduğu bilinmektedir. Bu genler,

• Hücre çoğalması ve sinyal iletiminde iş gören proteinleri şifreleyen genler,
• Kontakt baskılanmasının oluşumunda yer alan hücre bileşenlerini şifreleyen genler,
• Mitotik hücre döngüsü proteinlerini şifreleyen genler,
• Apoptoz ya da programlanmış hücre ölümünden sorumlu molekülleri kodlayan genler,
• DNA mutasyonlarının belirlenmesi ve bunların tamirinden sorumlu enzimleri şifreleyen genler olabilmektedir.

Kanser oluşumuna neden olan mutasyonlar ise farklı tiptedir. Bunlar genel olarak aşağıdaki şekilde verilebilir.

• Bir proto-onkogenin fonksiyon kazandırıcı bir mutasyonla aktivasyonu.
• Tümör baskılayıcı genin bir alelinin dominant negatif mutasyonu ya da her iki alelin de mutasyonla işlevsiz hale gelmesi.
• Genlerin hatalı bir şekilde ifadelenmesine ya da genlere işlevsel açıdan yeni bir özellik kazandıran, kimerik genlerin oluşumu ile sonuçlanan kromozomal translokasyonların varlığı.

Kanserleşme yukarıda belirtilen mutasyonlar ile bir kez başladığında kromozomal yapının korunmasından ve DNA’da oluşabilecek hasarları tamirden sorumlu enzim sistemlerini şifreleyen genlerde de mutasyonların olması şeklinde biriken genetik hasarların etkisiyle kanser özelliği gösteren hücrelerin sayısı zamanla artarak çoğalır.